Amiodarone 99

+

CMAJ 16 ottobre 2012 vol. 184 n. 15 In primo luogo pubblicato il 23 aprile, 2012. doi: 10,1503 / cmaj.111763 tossicità polmonare pratica Amiodarone-indotto Bartosz Hudzik. MD. Lech Polonski. MD PhD Terzo Dipartimento di Cardiologia, Slesia Centro per le malattie cardiache, Università di Medicina della Slesia, Zabrze, in Polonia. Corrispondenza a: Bartosz Hudzik, bartekh mp. pl Un uomo di 74 anni, un fumatore corrente, presentato con mancanza di respiro e tosse secca. Aveva una storia di tachiaritmia ventricolare trattati con Amiodarone (200 mg / die per 6 anni), un precedente infarto del miocardio e la chirurgia di bypass coronarico. All'esame, crepitii bilaterali potrebbe essere sentito su ispirazione. Andando in discoteca era assente. La radiografia del torace pazienti ha mostrato opacità interstiziali e alveolari diffuse, e l'ecocardiografia ha mostrato una disfunzione lieve del ventricolo sinistro con una frazione di eiezione di 48. I suoi gas arteriosi erano normali, ma i test di funzionalità polmonare ha mostrato restrizione con una capacità monoxidediffusing carbonio ridotta (45 di predetto). Ad alta risoluzione tomografia computerizzata ha mostrato segni coerenti con fibrosi polmonare interstiziale amiodarone-indotta (Figura 1). Amiodarone è stato fermato, e un agente antiaritmici alternativo è stato utilizzato. I sintomi dei pazienti migliorati. Ad alta risoluzione calcolato immagini tomografia del torace di un uomo di 74 anni con dispnea e tosse. opacità bilaterale, vetro smerigliato (frecce bianche), infiltrati ad alta attenuazione (frecce nere), bronchiectases trazione (punte di freccia bianca) e nido d'ape (frecce nere) suggeriscono tossicità polmonare amiodarone indotta, oltre a enfisema (asterisco bianco). Amiodarone è associato con una vasta gamma di effetti avversi, compresa la tossicità polmonare. Con l'uso a lungo termine, la prevalenza di tale tossicità varia tra il 5 e il 15.1 Lo spettro di campi di malattia cronica da lieve o malattia polmonare subacuta a progredire rapidamente vie respiratorie acute e malattie polmonari, tra cui la sindrome da distress respiratorio acuto con alta mortality.2 fattori di rischio includono un'alta dose cumulativa del farmaco (100 g), una dose elevata al giorno (400 mg), la terapia di lunga durata (2 mesi), malattia polmonare preesistente e più anziani age.1 dosi più basse (200 mg / die) hanno anche stato associato con toxicity.1 polmonari gravi. 3 I sintomi possono includere dispnea progressiva, tosse secca, malessere e dolore toracico pleurico. crepitii bilaterali possono essere ascoltati in sede d'esame. caratteristiche radiografici possono includere (vetro smerigliato) interstiziale o alveolare ombre che possono essere localizzate o diffuse, e la trazione bronchiectases con un motivo a nido d'ape (appendice 1, disponibile al www. cmaj. ca/lookup/suppl/doi:10.1503/cmaj.111763 / - / DC1) .1 3 test di funzionalità polmonare possono mostrare una ridotta capacità monoxidediffusing carbonio. L'interruzione della terapia con amiodarone è il trattamento di scelta. Nonostante la mancanza di studi controllati, gli esperti suggeriscono che i corticosteroidi possono aiutare i pazienti con malattia acuta, ipossiemia e il coinvolgimento sostanziale visto su imaging.1 3 La prognosi è generalmente buona nei casi di malattia cronica o subacuta. Perché fibrosi polmonare si può sviluppare, una biopsia polmonare è suggerita se i sintomi non migliorano entro 1 o 2 mesi di droga withdrawal.1 Note Competere interessi: Nessuno ha dichiarato.